Ilmansaasteista pienimmät eli ultrapienet hiukkaset estävät mitokondrioiden toimintaa ihmisen hajuepiteelisoluissa.
Asian osoittaa Itä-Suomen yliopiston johtama tuore tutkimus.
Liikenneperäiset hiukkaset heikensivät mitokondrioiden toimintaa ihmisperäisessä hajuepiteelin solumallissa vaikuttamalla soluhengitykseen ja antioksidatiiviseen aineenvaihduntaan.
Tutkijat havaitsivat myös, että Alzheimerin tautia sairastavien ihmisten solujen vasteet erosivat kognitiivisesti terveiden henkilöiden vasteista.
Tulokset julkaistiin Redox Biology -lehdessä.
Näyttö ultrapienten hiukkasten ja Alzheimerin yhteydestä kasvaa
Ilmansaasteet aiheuttavat merkittävän terveystaakan maailmanlaajuisesti. Niiden tiedetään olevan dementian, muun muassa Alzheimerin taudin, riskitekijöitä.
Ultrapienten hiukkasten rooli Alzheimerin tautiin johtavien solu- ja molekyylimuutosten taustalla ihmisaivoissa on vielä epäselvä, mutta tutkimusnäyttö asiasta kasvaa.
Hajuepiteeli on hajuaistimuksesta vastaava hermotettu kudos. Se on sekä suoraan alttiina ympäristölle että yhteydessä aivoihin. Yksi Alzheimerin taudin varhaisimmista oireista on hajuaistin heikkeneminen.
Ensimmäinen tutkimus ihmisen hajuepiteelissä
”Mitokondrioiden toimintahäiriöillä on keskeinen rooli neurodegeneratiivisten sairauksien, kuten Alzheimerin taudin, kehittymisessä ja etenemisessä, ja mitokondrioiden tiedetään olevan erityisen herkkiä ympäristömyrkyille”, kertoo väitöskirjatutkija Laura Mussalo.
”Tästä huolimatta ultrapienten hiukkasten ja mitokondrioiden toimintojen yhteyttä Alzheimerin tautiin ei ole aiemmin tutkittu ihmisen hajuepiteelissä.”
Uusi tutkimus tarjoaa siten tärkeää tietoa Alzheimer-potilaiden lisääntyneestä herkkyydestä ilmansaasteille. Tiedon avulla ultrapienten hiukkasten terveyshaittoja voidaan myös vähentää ja ehkäistä.
Aiheesta aiemmin:
Tilaa Kemiamedian uutiskirje!
Tilaajana saat sähköpostiisi kerran viikossa kiinnostavimmat uutiset ja tiedot alan tapahtumista ja työpaikoista. Osallistut samalla arvontaan!