Harvardin ja Turun yliopistojen tutkijat ovat löytäneet lupaavan lääkemolekyylin perinnöllisen eteisvärinän hoitamiseen.
Lääke vaikuttaa sydämen eteisten solujen solukalvon puolikanavien toimintaan.
Perinnöllistä eteisvärinää sairastavilla puolikanavat siirtyvät vääriin osiin solukalvoa. Uusi molekyyli estää siirtymän ja samalla eteisvärinän.
Eteisvärinä on yleisin sydämen pitkäkestoinen rytmihäiriö, jota potee Suomessa noin 200 000 henkeä. Häiriötä tavataan etenkin ikäihmisillä.
Eteisvärinä altistaa aivoverenkiertohäiriöille ja sydämen vajaatoiminnalle ja lisää sitä kautta kuolleisuutta.
Yksi puolestatoista tuhannesta kandidaatista toimi
Joillakin eteisvärinäpotilailla on perimässään geenimuutos, jonka takia heillä voi esiintyä rytmihäiriöitä jo nuorena.
Tutkijat aiheuttivat geenisaksilla eli crispr-tekniikalla saman muutoksen seeprakaloille. Sen jälkeen kalojen sydämen pumppaus ja sähköinen toiminta muuttuivat poikkeaviksi.
Sitten tutkijat yrittivät palauttaa sydämen toiminnan normaaliksi lääkkeellä. He kävivät läpi yli 1 400 lääkemolekyylia, jotka Yhdysvaltain lääkeviranomainen FDA on hyväksynyt sairauksien hoitoon.
Lääkkeistä toimi toivotusti vain yksi eli puolikanavien estäjä. Se korjasi geenimuutoksen aiheuttaman häiriön.
”Lääkkeen vaikutus varmennettiin lisätestaamalla sitä kantasoluilla”, kertoo dosentti Tuomas Kiviniemi Turun yliopistosta.
Tutkimuksen tulokset julkaisi Circulation-lehti.
